ABSES PARU

Wah, hampir kelupaan nich. Punya file tentang Abses Paru waktu kuliah. This made original By. Kapuk

BAB. I KONSEP DASAR ABSES PARU

A. PENGERTIAN ABSES PARU

Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”.

Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnosea sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi.

Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru.

Readmore --> Abses Paru

CHEROSIS HEPATIS

Pagi habis jaga malam, Update ASUHAN KEPERAWATAN CHEROSIS HEPATIS

Nih ada hubungannya dengan ini nih, postingan tentang HEPATITIS dan LEAFLET HEPATITIS

DEFINISI CHEROSIS HEPATIS

Adalah penyakit hati menahun yang difus, ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai dengan nodul.

Sirosis hati mengancam adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler dan selanjutnya aliran darah ke hati. Penyebab meliputi malnutrisi, inflamasi (bakteri atau virus), dan keracunan (ex: alkohol, karbon tetraklorida, asetaminofen)

Klasifikasi :

1. Morfologi:
   1. Mikronoduler – Adanya septa tipis.
   2. Makronoduler – Sirosis pasca necrotic
   3. Campuran sirosis mikro dan makro noduler.
2. Fungsional:
   1. Kegagalan hati (Keluhan lemah, BB Menurun Dll).
   2. Hipertensi portal terjadi :
      1. Meningkatnya resistensi portal akibat fibrosis.
      2. Meningkatnya aliran portal akibat distorsi hati.

ANATOMI HATI

1. Berat hati 1500 gram.
2. Metabolisme hati menghasilkan panas 20 %.
3. Mendapat peredaran darah dari Arteri hepatica dan Vena porta.

Fungsi hati

1. Mensintesa sebagian besar protein plasma, metabolisme Asam amino, Lemak, KH, Alkohol, Obat-obatan dan membuat getah Empedu.
2. Menyimpan Vit B 12 untuk kebutuhan selama 1 sampai dengan 3 Tahun dan Vit A, D, E, K.
3. Menyimpan Trigliserida sebagai cadangan Energi

Susunan Empedu :

1. Hati menghasilkan Empedu 1 Liter / hari. Volume ini menyusut 10 sampai dengan 20 % setelah dipekatkan di kandung empedu.

Garam Empedu :

1. Asam – asam Empedu yaitu asam Kholat dan Kenodioksikolat disintesa dari kolesterol.
2. Sintesa terjadi pada sel hati dengan penggabungan Taurine –> Garam Na.
3. 90 % Garam Empedu yang terkonjugasi diserap secara aktif di dalam Ileum dan selanjutnya di bawa ke hati.
4. 10 % Garam Empedu lolos ke usus besar, lalu dipecah oleh bakteri menjadi Tinja.

PATOFISIOLOGI dan PATHWAY CHEROSIS HEPATIS

1. Download PATHWAY CHEROSIS HEPATIS

MANIFESTASI KLINIS CHEROSIS HEPATIS

1. Disebakan oleh satu/ lebuh macam kegagalan :
   1. Kegagalan parenchim hati
   2. Hipertensi portal
   3. Enchelopalophaty
   4. Ascites
2. Keluhan subyektif :
   1. Tidak ada nafsu makan, mual, perut terasa tidak enak, cepat lelah.
   2. Keluhan awal : Kembung
   3. Tahap lanjut : Icterus dan urine gelap.
3. Keluhan Obyektif :
   1. Hati – Kadang terasa keras/ tumpul
   2. Limpa – Pembesaran pada limpa
   3. Perut – Sirkulasi kolateral pada dinding perut dan ascites.
4. Manifestasi ekstra abdominal :
   1. Spider nervi pada bagian atas
   2. Eritema palmaris
   3. Ginekomasti dan atropi testis
   4. Haemoroid
   5. Mimisan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CHEROSIS HEPATIS

1. Skan/biopsi hati: Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati
2. Kolesistografi/kolongiografi: Memperlihatkan penyakit duktus empedu, yang mungkin sebagai faktor presdisposisi
3. Esofagoskopi: Dapat menunjukkan adanya varises esofagus
4. Portografi trans hepatik perkutaneus:  Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal
5. Billirubin serum: meningkat karena gangguan seluler, ketidakmampuan hati untuk mengkonjugasi atau obstruksi billier
6. AST (SGOT) / ALT (SGPT), LDH: Meningkat karena kerusakan seluler dan mengeluarkan enzym.
7. Alkaline fosfatase: Meningkat karena ekskresi
8. Albumin serum: Menurun karena penurunan sintesis
9. Globulin  (IgA dan IgG): Peningkatan Sintesis
10. Drah lengkap: Hb/Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada sebagai akibat  hipersplenisme
11. Protrombin time memanjang (penurunan sintesis protrombin)
12. Fibrinogen: Menurun
13. BUN: Meningkat menunjukkan kerusakan darah/protein
14. Amonia serum: Meningkat karena ketidak mampuan untuk berubah dari amonia menjadi urea
15. Glukosa serum: Hipoglikemia diduga mengganggu glikogenesis
16. Elektrolit: Hipokalemia menunjukkan peningkatan aldosteron, meskipun berbagai ketidakseimbangan dapat terjadi
17. Kalsium: Mungkin menurun sehubungan dengan gangguan absorbsi vitamin D
18. Pemeriksaan nutrient: Defisiensi vitamin A, B₁₂, C, K, asam folat dan mungkin besi
19. Urobillin feces meningkat (n = 90 – 280 mg/hari).
20. Urobillin urine meninglkat (n = 0,1 – 1,0 erlich u/dl).
21. Kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. (Direk n = 0,1 – 0,3 mg/dl. Indirek n = 0,2 – 0,8 mg/dl).

PROGNOSIS CHEROSIS HEPATIS

1. Adanya ikterik menetap.
2. Ascites refrakter memerlukan diuretic dosis besar.
3. Kadara labumin rendah. / < 2,5 g % (n = 3.2 – 4,5 g %).
4. Orgam hati mengecil.
5. Perdarahan – Varises esophagus.
6. Kesadaran menurun
7. Komplikasi neurologis.
8. Kadar protrombin rendah.
9. Kadar Na⁺ darah < 120 meq/l.

KOMPLIKASI CHEROSIS HEPATIS

1. Haematemesis – melena
2. Koma hepatic.

PENATALAKSANAAN CHEROSIS HEPATIS:

1. Sirosis hati :
   1. Istirahat sampai ada perbaikan ikterus, ascites.
   2. Diet rendah protein (DH III).
   3. Pemberian antibiotika.
   4. Memperbaiki keadaan gizi.
   5. Pemberian Roborantia
2. Ascites dan Edema
   1. Bed rest , diit rendah garm 500 mg/hari, cairan dibatasi 1 lt/hari, ukur kadar Elektrolit serum, timbang BB.
   2. Kolaborasi Spirolaktan 100 mg/ hari, KCL 50 mg/hari.
   3. Dalam pemberian diuretik harus hati-hati untuk keadaan hipokalemi.

PENGKAJIAN DATA CHEROSIS HEPATIS

1. Istirahat/aktivitas
   1. Data Sobyektif : Kelemahan, Fatique.
   2. Data Obyektif: Menurunkan massa otot.
2. Sirkulasi :
   1. Data Sobyektif : Riwayat ganggguan kongesti (CHF), Penyakit rematik, jantung, kanker (Malfungsi hati akibat gagl hati).
   2. Data Obyektif : Hipertensi / hipotensi, Disritmia, suara jantung tambahan, Distensi vena juguler, dan vena abdomen.
3. Eliminasi :
   1. Data Sobyektif : Flatulensi, Diare/konstipas
   2. Data Obyektif : Distensi abdominal, Menurunya suara pencernaan, Urin pekat, Feses seperti dempul, melena
4. Makana/minum
   1. Data Sobyektif : Anoreksia
   2. Data Obyektif : Penurunan BB, Edema. Kulit kering, turgor jelek. Joundice, Spider angiomos.
5. Neurosensori
   1. Data Sobyektif : Depresi mental
   2. Data Obyektif : Berbicara tidak jelas, Hepatik enchelopati.
6. Nyeri/kenyamanan
   1. Data Sobyektif : Kembung, pruriyus
   2. Data Obyektif : Tingkah laku membingungkan
7. Respirasi
   1. Data Sobyektif : Dyspnoe
   2. Data Obyektif : Tachypnoe, Terbatasnya ekspirasi dada.
8. Sexualitas
   1. Data Sobyektif : Gangguan menstruasi
   2. Data Obyektif : Atropi testis, Ginekomasti, Rambut rontok
9. Pengetahuan
   1. Data Sobyektif : Riwayat pemakaian alkohol yang lama. Riwayat penyakit empedu, hepatitis, pemakaian obat yang merusak fungsi hati, dll.

DIAGNOSA KEPERAWATAN dan INTERVENSI KEPERAWATAN CHEROSIS HEPATIS

1. Nutrisi, Perubahan Kurang dari kebutuhan
   1. Dapat dihubungkan dengan:
      1. Diet tidak adekuat; ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan
      2. Anorksia, mual, muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (acites)
      3. Gangguan metabolisme protein, lemak, glukosa dan gangguan penyimpanan Vitamin
   2. Kemungkinan dibuktikan oleh:
      1. Perubahan berat badan
      2. Perubahan bunyi dan fungsi usus
      3. Tonus otot buruk/penggunaan otot
      4. Ketidakseimbangan dalam pemeriksaan nutrisi
   3. Intervensi :
      

      No	INTERVENSI	RASIONAL
      1	Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori	Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan/defisiensi
      2	Timbang sesuai indikasi. Bandingkan perubahan status cairan, riwayat berat badan, ukuran kulit trisep	Mungkin sulit menggunakan berat badan sebagai indikator langsung status nutrisi karena ada gambaran edema/asites. Lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji perubahan massa otot dan simpanan lemak subkutan
      3	Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan tipe diet. Beri makan pasien bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pemilihan makanan yang disukai.	Diet yang tepat penting untuk penyembuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin.
      4	Dorong pasien untuk makan semua makanan / makanan tambahan	Pasien mungkin hanya mencungkil atau hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum, malaise.
      5	Berikan makan sedikit tapi sering	Buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra-abdomen / asites
      6	Berikan tambahan garam bila diijinkan; hindari yang mengandung amonium	Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan membantu meningkatkan selera makan; amonia potensial resiko ensefalopati.
      7	Batasi masukan kafein, makanan yang menghasilkan gas atau berbumbu dan terlalu pedas atau terlalu dingin	Membantu dalam menurunkan iritasi gaster/diare dan ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan oral/pencernaan.
      8	Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi	Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada serosis berat
      9	Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan	Pasien cenderung mengalami luka dan/atau perdarahan gusi dan rasa tidak enak pada mulut dimana menambah anoreksia
      10	Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan, khususnya sebelum makan	Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolik pada hati dan meningkatkan regenerasi seluler
      11	Anjurkan berhenti merokok jika klien merokok	Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi/perdarahan
      12	Kolaborasi: Awasi pemeriksaan laboratorium (contoh: glukosa serum, albumin, total protein, amonia)	Glukosa menurun karena gangguan glikogenesis, penurunan simpanan glikogen atau masukan tak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme, penurunan sistesis hepatik, atau kehilangan ke rongga peritoneal (asites). Peningkatan kadar amonia perlu pembatasan masukan protein untuk mencegah  komplikasi serius.
      13	Pertahankan status puasa bila diindikasikan	Pada awalnya, pengistirahatan GI diperlukan untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan produksi amonia/urea GI
      14	Konsul dengan ahli diet untuk memberikan diet tinggi dalam kalori dan karbohidrat sederhana, rendah lemak, dan tinggi protein sedang; batasi natrium dan cairan bila perlu. Berikan tambahan cairan sesuai indikasi.	Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien yang pemasukannya dibatasi, karbohidrat memberikan energi siap pakai. Lemak diserap dengan buruk karena disfungsi hati dan mungkin memperberat ketidaknyamanan abdomen. Protein diperlukan pada perbaikan kadar protein serum untuk menurunkan edema dan untuk meningkatkan regenerasi sel hati. Catatan: Protein dan makanan tinggi amonia (contoh: gelatin) dibatasi bila kadar amonia meninggi atai pasien mempunyai tanda klinis ensefalopati hepatik. Selain itu individu ini dapat mentolelir protein nabati lebih baik dari protein hewani.
      15	Berikan makanan dengan selang, hiperalimentasi, lipid sesuai indikasi	Mungkin diperlukan untuk diet tambahan untuk memberikan nutrien bila pasien terlalu mual atau anoreksia untuk makan, atau varises esofagus mempengaruhi masukan oral.
      16	Berikan obat sesuai indikasi, contoh:
      a	Tambahan vitamin, tiamin, besi, asam folat;	Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tak dapat menyimpan vitamin A, B komplek, D, K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia
      b	Sink;	Meningkatkan rasa kecap/bau, yang dapat merangsang nafsu makan
      c	Enzim pencernakan, contoh pankreatin (Viokase)	Meningkatkan pencernakan lemak dan dapat menurunkan steatorea/diare
      d	Antiemetik, contoh trimetobenzamid (Tigan)	Digunakan dengan hati-hati untuk menurunkan mual/muntah dan meningkatkan masukan oral

2. Volume cairan tubuh, Perubahan: Kelebihan
   1. Dapat dihubungkan dengan
      1. Gangguan mekanisme regulasi.  (contoh: SIADH, penurunan protein plasma, malnutrisi)
      2. Kelebihan natrium/masukan cairan
   2. Kemungkinan dibuktikan oleh:
      1. Edema, anasarka, peningkatan berat badan
      2. Pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguria, perubahan pada berta jenis urine
      3. Dyspnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural
      4. Perubahan tekanan darah, reflek hepatojuguler positif
      5. Gangguan elektrolit
      6. Perubahan status mental
   3. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan:
      1. Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.
   4. Intervensi:
      

      No	INTERVENSI	RASIONAL
      1	Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari	Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung fungsi/haluaran urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal
      2	Awasi tekanan darah dan CVP. Catat JVD/Distensi vena	Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan, mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler. Distensi juguler eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler
      3	Auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi nafas dan terjadinya bunyi tambahan (contoh krekels)	Peningkatan kongesti pulmonal mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi, (contoh edema paru)
      4	Awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop S3/S4	Mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan elektrolit
      5	Kaji derajat perifer/edema dependen	Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH
      6	Ukur lingkar abdomen	Menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: Akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan defisit (tanda dehidrasi)
      7	Dorong untuk istirahat baring bila ada asites	Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis
      8	Berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa)	Menurunkan rasa haus
      9	Kolaborasi
      a	Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya natrium dan kalium)	Penurunan albuminserum mempengaruhi tekanan osmotik koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan deuretik (untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/ketidakseimbangan elektrolit
      b	Awasi seri foto dada	Kongesti vaskuler, edema paru, dan efusi pleural sering terjadi
      c	Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi	Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstra vaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia
      d	Berikan albumin bebas garam/plasma ekspander sesuai indikasi	Albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites.
      10	Berikan obat sesuai indikasi
      a	Diuretik, contoh: spironolakton (Aldakton); furosemid (lasix)	Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi
      b	Kalium	Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati sesuai dengan kehilangan urine
      c	Obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial	Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan

3. Integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap
   1. Dapt dihubungkan dengan:
      1. Gangguan sirkulasi/status metabolik
      2. Akumulasi garam empedu pada kulit
      3. Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites
   2. Hasil yang diharapkan/Kriteria evaluasi pasien akan:
      1. Mempertahankan integritas kulit
      2. Mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan kulit
   3. Intervensi ;
      

      No	INTERVENSI	RASIONAL
      1	Lihat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin. Pijat penonjolan tulang atau area yang tertekan terus menerus. Gunakan lotion minyak; batasi pengguanaan sabun untuk mandi	Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan terbentuk dekubitus. Asites dapat meregangkan kulit sampai pada titik robekan pada serosis berat
      2	Ubah posisi pada jadwal teratur, saat di kursi/tempat tidur; bantu dengan latihan rentang gerak aktif/pasif	Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan/mempertahankan mobilitas sendi
      3	Tinggikan ekstremitas bawah	Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas
      4	Pertahnkan sprei kering dan bebas lipatan	Kelembaban meningkatkan pruritas dan meningkatkan resiko kerusakan kulit
      5	Gunting kuku jari hingga pendek; berikan sarung tangan bila diindikasikan	Mencegah pasien dari cedera tambahan pada kulit khususnya bila tidur
      6	Berikan perawatan perineal setelah berkemih dan defekasi	Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu
      7	Gunakan kasur dengan tekanan tertentu, kasur karton telur, kasur air, kulit domba sesuai indikasi	Menurunkan tekanan kulit, meningkatkan sirkulasi, dan menurunkan resiko iskemia/kerusakan jaringan
      8	Berikan lotion kalamin, berikan mandi soda kue. Berikan kolestiramin (Questran) bila diindikasika	Mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit.

4. Pola pernafasan, tak efektif, resiko tinggi terhadap
   1. Faktor resiko meliputi:
      1. Pengumpulan cairan intra abdomen (asites)
      2. Penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret
      3. Penurunan energi, kelemahan
   2. Kemungkinan dibuktikan oleh:
      1. [Tidak dapat diterapkan: adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual]
   3. Hasil yang diharapkan/Kriteria evaluasi pasien akan:
      1. Mempertahankan pola pernafasan efektif; bebas dispnea dan sianosis, dengan nilai GDA dan kapasitas vital dalam rentang normal.
   4. Intervensi :
      

      No	INTERVENSI	RASIONAL
      1	Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernafasan	Pernafasan dangkal, cepat/dispnea mungkin ada sehubungan dengan hipoksia dan/atau akumulasi cairan dalam abdomen
      2	Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengi, ronki	Menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi tambahan menunjukkan akumulasi cairan/sekresi; tak ada/menurunkan bunyi atelektasis) meningkatkan resiko infeksi
      3	Selidiki perubahan tingkat kesadaran	Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal pernafasan, yang sering disertai koma hepatik
      4	Pertahankan kepala tempat tidur tinggi. Posisi miring	Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi sekret
      5	Ubah posisi dengan sering; dorong nafas dalam, latihan dan batuk	Membantu ekspansi paru dan mobilisasi sekret
      6	Awasi suhu. Catat adanya menggigil, meningkatnya batuk, perubahan warna/karakter sputum	Menunjukkan timbulnya infeksi, contoh pneumonia
      	Kolaborasi
      8	Awasi seri GDA, nadi oksimetri, ukur kapasitas vital, foto dada	Menyatakan perubahan status pernafasan, terjadinya komplikasi paru
      9	Berikan tambahan O2 sesuai indikasi	Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia. Bila pernafasan /oksigenasi tidak adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan.
      10	Bantu dengan alat-alat pernafasan, contoh spirometri intensif, tiupan botol	Menurunkan insiden atelektasis, meningkatkan mobilitas sekret
      11	Siapkan untuk/bantu untuk prosedur Parasentesis	Kadang-kadang dilakukan untuk membuang cairan acites bila keadaan pernafasan tidak membaik dengan tindakan lain
      12	Siapkan untuk/bantu untuk prosedur Pirau peritoneovena	Bedah penanaman kateter untuk mengembalikan akumulasi cairan dalam abdomen ke sistem sirkukulasi melaui vena kava, memberikan penghilangan asites jangka panjang dan memperbaiki fungsi pernafasan.

5. Cedera, resiko tinggi terhadap (Hemoragi)
   1. Faktor resiko meliputi:
      1. Profil darah abnormal: gangguan faktor pembekuan (penurunan produksi protrombin, fibrinogen, dan faktor VIII, IX, dan X;; gangguan absorbsi vitamin K; dan pengeluaran protrombin)
      2. Hipertensi portal
   2. Kemungkinan dibuktikan oleh
      1. [Tidak dapat diterapkan: adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual]
   3. Hasil yang diharapkan/Kriteria evaluasi pasien akan:
      1. Mempertahankan hemostasis dengan tanpa perdarahan
      2. Menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan
   4. Tindakan/Intervensi :
      

      No	INTERVENSI	RASIONAL
      1	Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-gejala perdarahan GI, contoh periksa semua sekresi untuk adanya darah warna coklat atau samar. Observasi warna dan konsistensi feses, drainase NGT atau muntah	Traktus GI (Esofagus dan Rektum) paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak dan gangguan dalam hemostasis karena sirosis
      2	Observasi adanya ptekie, ekomosis, perdarahan dari satu atau lebih sumber	KID sub-akut dapat terjadi sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan
      3	Awasi nadi, tekanan darah, dan CVP bila ada	Peningkatan nadi dengan penurunan tekanan darah dan CVP dapat menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan evaluasi lanjut
      4	Catat perubahan mental/tingkat kesadaran	Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia
      5	Hindari pengukuran suhu rektal; hati-hati memasukkan selang GI/NGT	Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek
      6	Dorong menggunakan sikat gigi halus, pencukur elektrik, hindari mengejan saat defekasi, meniupkan hidung dengan kuat dan sebagaianya	Pada adanaya gangguan faktor pembekuan, trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa
      7	Gunakan jarum kecil untuk injeksi. Tekan lebih lama pada bagian bekas suntikan	Meminimalkan kerusakan jaringan, menurunkan resiko perdarahan/hematoma
      8	Hindarkan penggunaan produk yang mengandung aspirin	Koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko perdarahan.
      	Kolaborasi
      9	Awasi Hb/Ht dan faktor pembekuan	Indikator anemia, perdarahan aktif atau terjadinya komplikasi (contoh KID)
      10	Berikan obat sesuai indikasi: Vitamin tambahan (contoh vitamin K, D dan C)	Meningkatkan sintesis protrombin dan koagulasi bila hati berfungsi. Kekurangan vitamin C meningkatkan kerentanan terhadap sistem GI untuk terjadi iritasi/perdarahan
      11	Berikan obat sesuai indikasi: Pelunak feses	Mencegah mengejan yang akhirnya meningkatkan tekanan intra-abdomen dan resiko robekan vaskuler/perdarahan.
      12	Berikan lavase gaster dengan cairan garam faal bersuhu kamar/dingin atau air sesuai indikasi	Evakuasi darah dari trktus GI menurunkan produsi amonia dan resiko ensefalopati hepatik
      13	Bantu dalam memasukkan/mempertahankan selang GI/esofageal (contoh selang Sengstaken-Blakemore)	Sementara mengontrol perdarahan varises esofagus bila kontrol yang lain tidak mampu (contoh levase) dan stabilitas hemodinamik tak dapat ditingkatkan
      14	Siapkan prosedur bedah contoh ligasi lamsung (pengikatan) varises, reaksi esofagogastrik, anastomosis splenorenal portal kaval	Mungkin diperlukan untuk mengontrol perdarahan aktif atau menurunkan tekanan portal dan kolateral pembuluh darah untuk meminimalkan resiko berulangnya perdarahan

Untuk diagnosa keperawatan yang lain cari sendiri yach antara lain seperti dibawah ini…Capek nich ngetik…

1. Proses pikir, perubahan, resiko tinggi terhadap
2. Harga Diri/Citra Tubuh, Gangguan
3. Kurang pengetahuan (Kebutuhan belajara), Tentang Kondisi, Prognosis dan Kebutuhan Pengobatan 

DAFTAR PUSTAKA

1. Data Obyektifengoes M.E. (2000). Rencana Asuhan keperawatan. EGC. Jakarta
2. Carpenito. L.J (2001). Buku saku diagnosa keperawatan, Edisi 8. EGC. Jakarta
3. Pengarapen, Tarigan, (1998). Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid I, Edisi ketiga : Balai penernit FKUI. Jakarta
4. Sylvia A. Prince, (1995). Patofisiologi konsep klinis proses penyakit, Edisi 4, Buku 1. EGC. Jakarta

OBAT

Sobat-sobat perawat, ma’af lama nggak update blog, agak sibuk dikit. Sekarang akan saya coba posting tentang obat.

Untuk mendapatkan leaflet “OBAT” yang siap cetak, silahkan sobat-sobat kunjungi link --> Kode dan Symbol Obat

PIDATO SAMBUTAN WAKIL WISUDAWAN D III KEPERAWATAN

Ni, orang-orang yang bikin gue tambah pinter

Beberapa waktu yang lalu, Aku didaulat menyampaikan sambutan wakil wisudawan bagi teman-temanku. Nih…contoh pidatonya. Ini ku posting karena sulitnya waktu itu cari yang beginian. Contoh sambutan ini, di Edit oleh Bu Dosen tercinta “Weny Hastuti”. Thank’s ya Bu.. Langsung aja yach…

---

SAMBUTAN WAKIL WISUDAWAN AKPER PKU MUHAMMADIYAH SURAKARTA
Disampaikan pada :
Upacara Wisuda Reguler dan Program Khusus
Akper PKU Muhammadiyah Surakarta Tahun 2009
Gedung Bathari: Sabtu, 21 Syawal1430 H / 10 Oktober 2009

Visit This link -->  Contoh Pidato Sambutan Wakil Wisudawan Keperawatan <-- To readmore

HEPATITIS

Pagi-pagi habis subuh, up date Blog ah……, sekarang asuhan keperawatan tentang Hepatitis

DEFINISI HEPATITIS

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Visit this link --> Askep Hepatitis <-- to readmore

HEPATITIS B (LEAFLET)

Pagi ini akan saya posting leaflet tentang Hepatitis B dengan judul “HIDUP BAHAGIA DENGAN HEPATITIS B”. Anda juga bisa mendapatkan versi yang siap cetak dengan mendownload HEPATITIS B (LEAFLET)

TENTANG HEPATITIS B

Hepatitis B merupakan salah satu jenis infeksi yang paling banyak diderita manusia, menyerang hati dan disebabkan oleh Heptitis B Virus (HBV). HBV dapat ditularkan melalui darah dan produk darah, hubungan kelamin, penggunaan jarum suntik yang tercemar HBV serta penularan dari ibu yang menderita hepatitis B kepada bayinya saat proses kelahiran.

Visit this link --> Leaflet Hepatitis B <-- to readmore

Membuka file Office 2007 pada Office 2003

Tips & Trik ini saya dapat DISINI yang ditulis oleh Mas Igbal

Baca selengkapnya »

TAB OFFICE 2007

Tahukah sobat-sobat bahwa Microsoft Office 2007 dapat diatur dengan tampilan layaknya seperti tab pada browser internet dengan menggunakan TAB OFFICE 2007?

Inilah caranya :

1. Dowload dulu softwarenya OfficeTab_v1.22, Blog referensi DISINI atau langsung ke penyedia softwarenya DISINI dengan ukuran file sebesar (2,806,586 bytes)
2. Instal software TAB OFFICE 2007 dan otomatis akan terinstal ke Microsoft Office kalian
3. Atur warna tampilan sesuai dengan warna pilihan kalian dengan cara: Klik star windows –> All Program –> Office tab –> Office tab Center
4. Setelah terbuka, pilih tampilan untuk Excel Tab, Word Tab atau Power point Tab
5. Berikan centang pada box “Enable Custom Colour” lalu pilih warna sesuai dengan kesukaan
   
6. Sekarang Microsoft Office tampil nggak memenuhi layar taksbar
7. Selamat mencoba

PERCEPAT BOOTING WINDOWS XP

Salah satu software yang bikin Windows XP menjadi lebih ringan adalah dengan menggunakan Microsoft Bootvis Windows XP.

Download softwarenya :

Setelah terinstal, jalankan program Microsoft Bootvis. Kemudian hal pertama yang harus anda lakukan adalah memilih menu Trace kemudian pilih Next Boot + Driver Delays. Seperti yang terlihat pada gambar berikut:

Setelah memilih Next Boot + Driver Delays, maka komputer akan restart dengan sendirinya. Kemudian setelah booting ke Windows XP, biarkan proses berjalan hingga selesai.

Setelah selesai, kemudian jalankan lagi program Microsoft Bootvis. Setelah jendela Microsoft Bootvis terbuka, barulah pilih menu Trace kemudian pilih Optimize System. Seperti pada gambar dibawah ini.

Setelah memilih Optimize System, maka komputer akan restart. Kemudian setelah booting ke Windows XP, biarkan proses berjalan hingga selesai. Namun proses kali ini lumayan lama hingga menempuh waktu kira-kira 10 – 25 menit tergantung spek hardware komputer kita. Setelah selesai, rasakan bedanya pada saat booting ke Windows XP. Silahkan mencoba.

---

NB: Setiap langkah, disable Anti Virus terlebih dahulu, karena kadang-kadang proses ini dianggap sebagai Malware oleh Anti Virus kita

---