Askep Jantung AMI / IMA (Acut Miocard Infark)

Download Askep Kapuk Online Update ASKEP DALAM tentang Askep Jantung AMI / IMA (Acut Miocard Infark)

1. PENGERTIAN

Infark miocardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard acut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

2. ETIOLOGI (kasuari, 2002)

Faktor penyebab :

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
   1. Faktor pembuluh darah :
      1. Aterosklerosis.
      2. Spasme
      3. Arteritis
   2. Faktor sirkulasi :
      1. Hipotensi
      2. Stenosos aurta
      3. insufisiensi
   3. Faktor darah :
      1. Anemia
      2. Hipoksemia
      3. polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
   1. Aktifitas berlebihan
   2. Emosi
   3. Makan terlalu banyak
   4. Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
   1. Kerusakan miocard
   2. Hypertropimiocard
   3. Hypertensi diastolic

Faktor predisposisi :

1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
   1. Usia lebih dari 40 tahun
   2. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
   3. Hereditas
   4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
   1. Mayor :
      1. hiperlipidemia
      2. hipertensi
      3. Merokok
      4. Diabetes
      5. Obesitas
      6. Diet tinggi lemak jenuh, kalori
   2. Minor:
      1. Inaktifitas fisik
      2. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
      3. Stress psikologis berlebihan.

3. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miocard (TRIAS) adalah :

1. Nyeri
   1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
   2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
   3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
   4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
   5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
   6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
   7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laborat
   Pemeriksaan Enzim jantung :
   1. CPK-MB/CPK
      Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4 - 6 jam, memuncak dalam 12 - 24 jam, kembali normal dalam 36 - 48 jam.
   2. LDH/HBDH
      Meningkat dalam 12 - 24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
   3. AST/SGOT
      Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6 - 12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
   Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

1. = tidak mengalami nyeri
2. = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
3. = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

4. PATHWAY

Download Pathway AMI

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG
   Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
   CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
   Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
   Leukosit (10.000 - 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
   Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI, menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
   Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ acut atau kronis
7. GDA
   Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru acut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
   Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
   Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
    Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
    Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
    Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
    Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
    Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
    Teknik yang digunakan untuk menggambarkan pembuluh darah yang mengarah ke atau dari jantung
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
    Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
    Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

6. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada Askep Jantung AMI / IMA (Acut Miocard Infark) adalah antara lain:

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 - 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 - 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 - 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 - 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 - 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

7. PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian Primer yang perlu dilakukan pada Askep Jantung AMI / IMA (Acut Miocard Infark) antara lain:

1. Airways
   1. Sumbatan atau penumpukan secret
   2. Wheezing atau krekles
2. Breathing
   1. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
   2. Respirasi lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
   3. Ronchi, krekles
   4. Ekspansi dada tidak penuh
   5. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
   1. Nadi lemah , tidak teratur
   2. Takikardi
   3. Tekanan Darah meningkat / menurun
   4. Edema
   5. Gelisah
   6. Akral dingin
   7. Kulit pucat, sianosis
   8. Output urine menurun

8. PENGKAJIAN SEKUNDER.

Sedangkan pengkajian sekunder pada Askep Jantung AMI / IMA (Acut Miocard Infark):

1. Aktifitas
   1. Gejala :
      1. Kelemahan
      2. Kelelahan
      3. Tidak dapat tidur
      4. Pola hidup menetap
      5. Jadwal olah raga tidak teratur
   2. Tanda :
      1. Takikardi
      2. Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi
   1. Gejala :
      1. Riwayat IMA sebelumnya
      2. Penyakit arteri koroner
      3. Masalah tekanan darah
      4. Miabetes mellitus.
   2. Tanda :
      1. Tekanan darah: Dapat normal / naik / turun
         Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
      2. Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
      3. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
      4. Murmur : Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
      5. Friksi ; dicurigai Perikarditis
      6. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
      7. Edema : Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
      8. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
   1. Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi tacut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga
   2. Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
   1. Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
   1. Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
   2. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Hygiene
   1. Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
   1. Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
   2. Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
   1. Gejala :
      1. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
      2. Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
      3. Kualitas : "Crushing ", menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .
      4. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 - 10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
      5. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
   1. Gejala :
      1. Dispnea tanpa atau dengan kerja
      2. Dispnea nocturnal
      3. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
      4. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
   2. Tanda :
      1. Peningkatan frekuensi pernafasan
      2. Nafas sesak / kuat
      3. Pucat, sianosis
      4. Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum
10. Interkasi sosial
    1. Gejala :
       1. Stress
       2. Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
    2. Tanda :
       1. Kesulitan istirahat dengan tenang
       2. Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, tacut)
       3. Menarik diri

9. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan yang mungkin muncul pada Askep Jantung AMI / IMA (Acut Miocard Infark) antara lain sebagai berikut:

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
   1. Ditandai dengan :
      1. Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
      2. Wajah meringis
      3. Gelisah
      4. Delirium
      5. Perubahan nadi, tekanan darah.
   2. Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama ......di RS
   3. Kriteria Hasil:
      1. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
      2. Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
      3. Tidak gelisah
      4. Nadi 60 - 100 x / menit
      5. Tekanan Darah 120/80 mmHg
   4. Intervensi :
      1. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
      2. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
      3. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
      4. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya (2 - 4 lt/menit)
      5. Monitor tanda-tanda vital (Nadi & tekanan darah) tiap dua jam.
      6. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miocard
   1. Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama....x 24 jam di RS
   2. Kriteria Hasil :
      1. Tidak ada edema
      2. Tidak ada disritmia
      3. Haluaran urin normal
      4. Tanda Tanda Vital dalam batas normal
   3. Intervensi :
      1. Pertahankan tirah baring selama fase acut
      2. Kaji dan laporkan adanya tanda - tanda penurunan COP, Tekanan Darah
      3. Monitor haluaran urin
      4. Kaji dan pantau Tanda-tanda Vital tiap jam
      5. Kaji dan pantau EKG tiap hari
      6. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
      7. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
      8. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
      9. Berikan makanan sesuai diitnya
      10. Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan)
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
   1. Ditandai dengan :
      1. Daerah perifer dingin
      2. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
      3. Respirasi lebih dari 24 x/ menit
      4. Kapiler refill Lebih dari 3 detik
      5. Nyeri dada
      6. Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru (tidak selalu)
      7. Tekanan Darah > 120/80 mmHg, Analisa Gas Darah dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
      8. Nadi lebih dari 100 x/ menit
      9. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
   2. Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
   3. Kriteria Hasil:
      1. Daerah perifer hangat
      2. Tidak sianosis
      3. Gambaran EKG tidak menunjukan perluasan infark
      4. Respirasi 16 - 24 x/ menit
      5. Tidak terdapat clubbing finger
      6. Kapiler refill 3 - 5 detik
      7. Nadi 60 - 100x / menit
      8. Tekanan Darah 120/80 mmHg
   4. Intervensi :
      1. Monitor Frekuensi dan irama jantung
      2. Observasi perubahan status mental
      3. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
      4. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
      5. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
      6. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2). Dan Pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
   1. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
   2. Kriteria Hasil :
      1. Tekanan darah dalam batas normal
      2. Tidak ada distensi vena perifer / vena dan edema dependen
      3. Paru bersih
      4. Berat badan ideal (BB ideal TB -100 ± 10 %)
   3. Intervensi :
      1. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
      2. Observasi adanya oedema dependen
      3. Timbang Berat Badan tiap hari
      4. Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
      5. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas / alveolar, edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif)
   1. Ditandai dengan :
      1. Dispnea berat
      2. Gelisah
      3. Sianosis
      4. Perubahan GDA
      5. Hipoksemia
   2. Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
   3. Kriteria hasil :
      1. Tidak sesak nafas
      2. Tidak gelisah
      3. GDA dalam batas Normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
   4. Intervensi :
      1. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
      2. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
      3. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
      4. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
      5. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan / kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard
   1. Ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
   2. Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
   3. Kriteria Hasil :
      1. klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
      2. Frekuensi jantung 60 - 100 x/ menit
      3. Tekanan Darah 120 - 80 mmHg
   4. Intervensi :
      1. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan Tekanan Darah selama dan sesudah aktifitas
      2. Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
      3. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
      4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah mkan.
      5. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
   1. Tujuan : cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
   2. Kriteria Hasil :
      1. Klien tampak rileks
      2. Klien dapat beristirahat
      3. TTV dalam batas normal
   3. Intervensi :
      1. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
      2. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
      3. Ajarkan tehnik relaksasi
      4. Minimalkan rangsang yang membuat stress
      5. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
      6. Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
      7. Berikan support mental
      8. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup
   1. Ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
   2. Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS
   3. Kriteria Hasil :
      1. Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
      2. Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
   4. Intervensi :
      1. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
      2. Beri penjelasan factor resiko, diet (Rendah lemak dan rendah garam) dan aktifitas yang berlebihan,
      3. Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
      4. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
4. Long, B.C. Essential of medical - surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth's textbook of medical - surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Tips Atasi Stress dan Hidup Lebih Bahagia

Download Askep Kapuk Online Update MOTIVASI DIRI PERAWAT tentang Tips Atasi Stress dan Hidup Lebih Bahagia

Stress di tempat kerja..???

Penyebab

1. Kondisi kerja yang selalu berada di bawah tekanan
2. Ketidakjelasan tugas yang diberikan
3. Kurangnya perencanaan kerja
4. Adanya ancaman di kalangan karyawan
5. Teriakan dan makian para konsumen
6. Teman kerja yang selalu mengganggu
7. Ketidaknyamanan fisik, seperti suara mesin yang ribut, ventilasi yang kurang dsb.
8. dan yang paling buruk, tidak adanya perbaikan untuk mengatasi masalah-masalah diatas.

Tips atasi stress

1. Rencanakan aktivitas anda
2. Ingatlah cara mengatasi masalah masa lalu
3. Bangun iklim kerja yang menyenangkan
4. Mengerti tugas dan tanggung jawab
5. Lakukan break beberapa kali selama bekerja
6. Pendelegasian tugas
7. Pertahankan semangat tim
8. Sediakan lingkungan kerja yang baik

Tips hidup lebih bahagia

1. Jangan takut dan khawatir
   • Perasaan takut dan khawatir merupakan pikiran kita yang paling tidak produktif. Sebagian besar hal-hal yang kita khawatirkan atau takutkan tidak pernah terjadi. Jadi untuk apa kita khawatir dan takut?
2. Jangan Pernah Menyimpan Dendam
   • Dendam adalah hal terbesar dan akan menjadi beban terberat jika kita menyimpannya di dalam hati. Maukah anda membawanya sepanjang hidup? …. Saya rasa tidak. Jangan sia-siakan energi kita dengan menyimpan dendam, sudah pasti tidak ada gunanya. Gunakanlah energi kita tersebut untuk hal-hal yang positif
3. Fokus pada satu masalah
   • Jika kita memiliki beberapa masalah, selesaikanlah masalah kita satu per satu. Jangan terpikirkan untuk menyelesaikan masalah secara sekaligus karena justru akan membuat kita semakin stress
4. Jangan membawa tidur masalah
   • Masalah adalah hal yang sangat buruk untuk kesehatan tidur kita. Pikiran bawah sadar kita adalah hal yang luar biasa yang dapat membuat kita gelisah dan tidur kita menjadi tidak nyenyak.
5. Jangan mengambil masalah orang lain
   • Membantu orang lain yang sedang dalam masalah adalah hal yang mulia, tetapi jika kita mengambil porsi terbesar untuk menyelesaikan masalah orang lain tersebut justru itulah kesalahan terbesar. Biarkanlah orang tersebut yang menyelesaikan masalahnya sendiri dengan porsi terbesar.
6. Jangan hidup di masa lalu
   • Konsentrasilah dengan apa yang terjadi saat ini, karena kita pun akan bisa merasakan banyak kebahagiaan di saat ini. Saya yakin kita akan mempunyai perasaan yang jauh lebih berbahagia jika kita merayakan apa yang terjadi saat ini dibanding dengan mengingat-ngingat kebahagiaan di masa lalu.
7. Jadilah pendengar yang baik
   • Sebetulnya dengan belajar mendengarkan orang lain, kita akan mendapatkan banyak hal baru yang dapat sangat berguna bagi kebahagiaan hidup kita.
8. Jangan biarkan frustasi mengacaukan
   • Kasihanilah diri kita lebih dari apa pun, maksud saya adalah janganlah kita menyerah pada frustasi. Maju terus. Ambillah tindakan-tindakan positif dan lakukanlah dengan konsisten.
9. Bersyukurlah…
   • Bersyukur dan berterimakasihlah atas semua yang kita dapatkan, bukan hanya hal yang positif saja tetapi juga hal yang negatif, karena saya percaya dibalik setiap hal yang negatif tersebut ada hal baik yang bisa kita pelajari.

Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)

Download Askep Kapuk Online Update ASKEP DALAM Saluran Nafas tentang Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)

BAB I
KONSEP DASAR

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.

Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.

BAB II
TINJAUAN TEORI

I. DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?.

Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)"

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi fisiologi Paru-paru

Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m² pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O₂ masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).

Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :

1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.
2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus supe­rior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.

Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm.

Letak paru-paru.

Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):

1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.
2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar

Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak.

Pembuluh darah pada paru

Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding ¹/₃ dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.

Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 0₂ dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.

Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 0₂), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.

Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :

1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,
2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter
3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 ¹/₂ liter)
4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.

Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut

III. KLASIFIKASI

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut;

Bronkitis kronik

Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut.

Etiologi

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

1. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.
2. Alergi
3. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu :

1. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
2. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus.
3. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri

Patofisiologi

Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut.

Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.

Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan meningkatkan produksi mukus.
2. Mukus lebih kental
3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.
4. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.
5. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.
6. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO₂. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO₂.
7. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.
8. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF

Emfisema paru

Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".

Patogenesis

Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu:

1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.
2. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.
3. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.
4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas

Tipe Emfisema

Terdapat tiga tipe dari emfisema :

1. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
2. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.
3. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.

Patofisiologi

Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil.

Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.

Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok

Asma

Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme

Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe

IV. ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain:

1. Merokok sigaret yang berlangsung lama
2. Polusi udara
3. Infeksi peru berulang
4. Umur
5. Jenis kelamin
6. Ras
7. Defisiensi alfa-1 antitripsin
8. Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan

V. PATOFISIOLOGI

Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.

Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.

Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).

Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon, et al, 1993).

VI. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:

1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).
2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:

1. Kelemahan badan
2. Batuk
3. Sesak napas
4. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
5. Mengi atau wheeze
6. Ekspirasi yang memanjang
7. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
8. Penggunaan otot bantu pernapasan
9. Suara napas melemah
10. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
11. Edema kaki, asites dan jari tabuh

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1. Pemeriksaan radiologist
   Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:
   1. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.
   2. Corak paru yang bertambah
   
   Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
   1. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.
   2. Corakan paru yang bertambah.
   3. Pemeriksaan faal paru
   
   Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
2. Analisis gas darah
   Pada bronchitis PaCO₂ naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.
3. Pemeriksaan EKG
   Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.
4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
5. Laboratorium darah lengkap

VIII. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok, menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit.

Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula.

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
   1. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi
      Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
   2. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO₂
   3. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
   4. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang di lakukan :
   1. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4×0,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
   2. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
   3. Fisioterapi
4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
5. Mukolitik dan ekspektoran
6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)

Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

IX. KOMPLIKASI

1. Hipoxemia
   Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.
2. Asidosis Respiratory
   Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO₂ (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi Respiratory
   Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4. Gagal jantung
   Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.
5. Cardiac Disritmia
   Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.
6. Status Asmatikus
   Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK

Dari seluruh dampak di atas, maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio, psiko, sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi.

Pengkajian

Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit:

1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?
2. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
3. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
4. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
5. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
6. Riwayat merokok?
7. Obat yang dipakai setiap hari?
8. Obat yang dipakai pada serangan akut?
9. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?

Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut:

1. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
2. Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
3. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
4. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?
5. Barrel chest?
6. Apakah tampak sianosis?
7. Apakah ada batuk?
8. Apakah ada edema perifer?
9. Apakah vena leher tampak membesar?
10. Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
11. Bagaimana status sensorium pasien?
12. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
13. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti :
    1. Chest X-Ray :
       Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)
    2. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.
    3. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema.
    4. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema
    5. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.
    6. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).
    7. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis)
    8. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma).
    9. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer.
    10. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.
    11. ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)
    12. Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.
14. Palpasi:
    1. Palpasi pengurangan pengembangan dada?
    2. Adakah fremitus taktil menurun?
15. Perkusi:
    1. Adakah hiperesonansi pada perkusi?
    2. Diafragma bergerak hanya sedikit?
16. Auskultasi:
    1. Adakah suara wheezing yang nyaring?
    2. Adakah suara ronkhi?
    3. Vokal fremitus nomal atau menurun?

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
6. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber informasi.

Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk:

1. Gagal/insufisiensi pernapasan
2. Hipoksemia
3. Atelektasis
4. Pneumonia
5. Pneumotoraks
6. Hipertensi paru
7. Gagal jantung kanan

Intervensi Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
   1. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien
   2. Intervensi keperawatan:
      1. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal.
      2. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk.
      3. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB
      4. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.
      5. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.
      6. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna sputum, kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak didada, keletihan.
      7. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.
      8. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
   1. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien
   2. Intervensi:
      1. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.
      2. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien.
      3. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
   1. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas
   2. Intervensi keperawatan:
      1. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
      2. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
      3. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya.
      4. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan.
      5. Pantau pemberian oksigen.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.
   1. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin.
   2. Intervensi keperawatan:
      1. Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah, pernapasan.
      2. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.
      3. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan.
      4. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.
      5. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.
      6. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga.
      7. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.
      8. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan.
      9. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.
   1. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
   2. Intervensi keperawatan:
      1. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
      2. Auskultasi bunyi usus
      3. Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
      4. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan.
      5. Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah lama.
      6. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.
      7. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.
6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
   1. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi
   2. Intervensi keperawatan:
      1. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.
      2. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut.
      3. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fowler.
      4. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien.
      5. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
   1. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
   2. Intervensi:
      1. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan, mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.
      2. Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak dekat, istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Bahas tindakan penghematan energi.
      3. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.
8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
   1. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan
   2. Intervensi keperawatan:
      1. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat.
      2. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.
      3. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak.
9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
   1. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.
   2. Intervensi keperawatan:
      1. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien.
      2. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala
      3. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.
      4. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.
      5. Tingkatkan harga diri klien.
      6. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber informasi.
    1. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.
    2. Intervensi keperawatan:
       1. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek; ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya.
       2. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok.

DAFTAR PUSTAKA

1. Danu Santoso Halim,Dr.SpP : Ilmu Penyakit Paru, Jakarta 1998, hal :169-192.
2. Darmojo; Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut), Jakarta: Balai penerbit FKUI
3. Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, edisi 3, Jakarta: EGC
4. Carpenito, Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan, alih bahasa: Yasmin Asih, edisi 6, Jakarta: EGC
5. G.Simon : Diagnostik Rontgen, cetakan ke-2, Erlangga, 1981, hal :310-312.
6. Gofton, Douglas : Respiratory Disease, 3rd edition, PG Publishing Pte Ltd, 1984, page : 346-379.
7. Grainger, Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging, second edition, Churchil Livingstone, page :122.
8. Harrison : Principle of Internal Medicine, 15th edition, McGraw-Hill, page : 1491-1493.
9. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume ketiga, Jakarta8.20003, hal :1347-1353.
10. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Media Aesculapius 1999, Jakarta, hal : 480-482.
11. Long Barbara C. (1996) Perawatan medical Bedah Suatu pendekatan Proses keperawatan, alih bahasa: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran Bandung, Bandung.
12. Lothar, Wicke, Atlas Radiologi, edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran 1985, page: 157.
13. Meschan : Analysis of Rontgen Signs in General Radiology, Volume II, page : 954,990-993.
14. Nugroho, Wahjudi (2000) Keperawatan Gerontik, edisi 2, Jakarta: EGC
15. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2001) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, edisi ketiga, Jakarta: balai Penerbit FKUI
16. Price Sylvia Anderson (1997) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, alih bahasa: Peter Anugerah, Buku Kedua, edisi 4, Jakarta: EGC 15.
17. Smeltzer, Suzanne C. (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, alih bahasa: Agung Waluyo (et. al.), vol. 1, edisi 8, Jakarta: EGC

KONSEP DASAR ASKEP APENDIKSITIS (APENDIXITIS)

Download Askep Kapuk Online Update ASKEP BEDAH tentang KONSEP DASAR ASKEP APENDIKSITIS (APENDIXITIS)

KONSEP DASAR

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pencernaan

Sistem pencernaan berurusan dengan penerimaan makanan dan mempersiapkan untuk diproses oleh tubuh. Selama dalam proses pencernaan makanan dihancurkan menjadi zat-zat sederhana dan dapat diserap oleh usus, kemudian digunakan oleh sel jaringan tubuh (Irianto Kus, 2004 : 168 ).

Menurut Irianto (2004 : 169), alat pencernaan adalah bagian-bagian tubuh yang mengambil bagian dalam mencernakan makanan yang kita makan dan mengunyahkan dari bentuk kasar menjadi bentuk lembut, sehingga makanan itu dapat diserap oleh usus.

Ada 4 proses pencernaan dalam proses pencernaan makanan yaitu proses pengunyahan, proses penelanan, proses pencairan dan pencernaan dan proses penyerapan (Sujonohadi, 1999 : 1).

Organ saluran cerna membuat suatu lumen kontinue yang berawal dari mulut dan berakhir di anus. Fungsi utama saluran cerna adalah mencerna makanan dan menyerap cairan dan zat gizi yang diperlukan untuk energi dan sebagai bahan dasar (building bloes) untuk pertumbuhan (Alpers, Ann, 2006 : 1999).

1. Saluran pencernaan makanan menurut Irianto (2004 :168) terdiri dari :
   1. Rongga mulut
      Rongga mulut adalah rongga lonjong pada permukaan saluran pencernaan terdiri dari :
      1. Pipi dan bibir
         Mengandung obat-obat yang diperlukan dalam proses mengunyah dan bicara.
      2. Lidah
         Lidah berfungsi sebagai alat membantu bersuara, untuk menelan makanan dan melumatkan bahan makanan dalam rongga mulut.
      3. Gigi untuk mengunyah makanan
   2. Tekak
      Tekak atau laring terletak di belakang hidung, mulut dan tenggorokan.
   3. Kerongkongan
      Kerongkongan (esofagus) adalah sebuah tabung berotot yang panjangnya 21 cm dan garis tengah 2 cm, terletak di belakang trakea dan di depan tulang punggung, berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.
   4. Lambung
      Lambung atau perut besar (kantong nasi) adalah bagian dari saluran pencernaan yang dapat mekar, terletak di dalam rongga perut agak sebelah kiri atau bawah diafragma. Bentuk ukuran dan posisi sangat tergantung pada bentuk tubuh, sikap dan derajat peregangan lambung. Bila kosong lambung menyerupai tabung berbentuk "J" dan bila terisi penuh berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal tabung 1-2 liter.
      Tiga pembagian anatomi lambung meliputi fundus, korpus, dan pilorus. Fundus merupakan bagian yang membesar ke kiri dan di atas pintu masuk esofagus ke dalam lambung. Korpus merupakan bagian di tengah dan pilorus merupakan bagian yang lebih rendah. Lambung berakhir dengan sfingter pilorus. Kedua ujung lambung dihubungkan oleh sfingter yang mengatur pemasukan dan pengeluaran. Sfingter kardio atau sfingter esofagus bagian bawah mencegah aliran balik zat-zat ke dalam esofagus.
      Lambung terdiri atas empat lapisan :
      1. Selubung serosa yang terletak di luar dibentuk oleh peritoneum yang menutupi permukaan lambung dan melipat pada kurvatora minor sebagai omentum minus dan mafus.
      2. Lapisan otot pada dinding lambung terdiri dari otot polos. Lapisan luar terdiri dari lapisan longitudinal dan dibawahnya ini ada lapisan tebal terdiri atas serabut konginetal.
      3. Sub mukosa ini menghubungkan antara lapisan otot dan lapisan mukosa lambung. Lapisan ini mengandung pleksus-pleksus syaraf pembuluh darah dan infark.
      4. Mukosa lambung tersusun dalam lipatan-lipatan longitudinal yang dinamakan rugae yang memungkinkan meregang.
      
      Lambung menerima makanan dari kerongkongan. Gerakan peristaltik (gerakan memijat-mijat) berjalan berulang-ulang setiap menit tiga kali dan merayap perlahan-lahan ke pilorus. Perjalanan makanan masuk ke lambung berjalan lancar pada waktu kita sedang makan, tetapi perjalanan makanan keluarga lambung tidak dimulai segera. Mula-mula makanan harus dibuat cair, kemudian jumlah kecil kira-kira 70 cc, berjalan melalui lubang pilorus masuk usus 12 jari (duodenum).
      
      Kelenjar lambung mengeluarkan sekret yaitu cairan pencernaan penting getah lambung. Getah ini adalah cairan asam bening tak berwarna. Mengandung HCl (asam klorida) yang mengasamkan semua makanan dan bekerja sebagai zat antiseptik dan disinfektan. Membuang banyak mikroorganisme yang ikut masuk bersama-sama makanan.
      
      Di dalam lambung makanan dicerna secara kimiawi. Enzim pencernaan yang terdapat dalam getah lambung yaitu :
      1. Ptialin dihasilkan oleh kelenjar saliva.
      2. Pepsin dihasilkan oleh draf cell lambung
      3. Lipase lambung dihasilkan oleh lambung.
      4. Tripsin, leomstripsin, karboksipeptidae, lipase pankreas, amilase pankreas dihasilkan oleh eksokrin pankreas.
      5. Aminopeptidan, direptiadase, maltasae, latase, sukrase, lipase usus, dihasilkan oleh kelenjar usus halus.
      
      Fungsi lambung ada 2 yaitu fungsi motoris lambung dan fungsi sekresi dan pencernaan :
      1. Fungsi motoris lambung terdiri atas :
         1. Fungsi reservoir yaitu menyimpan makanan.
         2. Fungsi mencampur yaitu memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya getah lambung melalui kontraksi otot
         3. Fungsi pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan dan kerja.
      2. Fungsi sekresi dan pencernaan
         1. Mencernakan protein oleh pepsin dan HCl dimulai pencernaan pasi dan lemak oleh amilase lambung dan lipase dalam lambung pencernaannya kecil.
         2. Sintesis dan pengeluaran gastrik dipengaruhi oleh asupan protein, peregangan autrium dan rangsangan vagus.
         3. Sekresi faktor intrinsik, memungkinkan absorbsi vitamin B12 dan usus halus bagian distal.
         4. Sekresi mukus yang membentuk selubung pelindung bagian lambung serta memberikan perumusan makanan agar mudah di transpor.
2. Sistem Pencernaan Pada Usus Halus Menurut dr Kartono (1999 : 188).
   Usus halus adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak diantara lambung dan usus besar. Panjangnya 230 cm dan diameternya 2,5 - 2,75 cm bila sedang relieks total.
   1. Duodenum (usus 12 jari )
      Duodenum adalah tube yang berbentuk C, dengan panjang kira-kira 25 cm, pada bagian belakang abdomen, melengkung melingkari pancreas. Duodenum digambarkan ke dalam 4 bagian, yaitu :
      1. Bagian I : menjalar kearah kanan
      2. Bagian II : menjalar kearah bawah
      3. Bagian III : menjalar kearah transversal kiri dan disebelah depan vena kava inverior dan aorta
      4. Bagian IV : menjalar kearah atas untuk selanjutnya bergabung dengan jeyenum
   2. Jeyenum dan Ileum
      Jeyenum merupakan bagian pertama dan ileum merupakan bagian kedua dari seluruh usus halus. Semua bagian usus tersebut bervariasi dari 300 - 900 cm, nama mereka merupakan nama tradisional, tidak terdapat perbedaan yang jelas diantara ketiganya. Jeyenum agak sedikit lebih besar, mempunyai dinding yang tebal, mempunyai lipatan membrane mukosa lebih banyak dan memiliki lebih sedikit peyers. Bila sedang relaks panjangnya kira-kira 80 - 90 cm dan merupakan 40 % dari usus halus.
      Ileum bila sedang relaks panjangnya hampir 120 - 140 cm dan merupakan 60 % dari usus halus. Sebagian besar makanan yang masih ada diserap disisni.
      Getah usus berwarna kuning jernih, PH 7,6. Mengandung berbagai enzim misalnya peptidase, maltase, sukrase, ribonuklease, dan enterikonase.
      Suplai darah pada usus halus yaitu oleh percabangan arteri mesentarika superior (yang merupakan percabangan aorta). Percabangan tersebut terikat dalam mesentrik oleh sejumlah arcades arteri, tempat timbulnya percabangan terminal. Persarafan limfe pada usus halus yaitu oleh saraf simpatis dan parasimpatis.
      Fungsi usus halus, yaitu :
      1. Mensekresi cairan usus
      2. Menerima cairan empedu
      3. Mencerna makanan
      4. Mengabsorbsi air, garam dan vitamin
      5. Menggerakkan kandungan usus sepanjang usus oleh kontraksi segmental pendek dan gelombang cepat yang menggerakkan kandungan usus sepanjang usus menjadi lebih cepat.
      
      Getah usus dan pankreas mengandung enzim yang mengubah :
      1. Protein menjadi asam amino
      2. Karbohidrat menjadi glukosa, maltosa dan galaktosa
      3. Lemak menjadi asam lemak dan gliserol (dengan bantuan garam empedu pada keluaran empedu kedalam duodenum oleh kontraksi kelenjar empedu). Pencernaan makanan disempurnakan, zat-zat makanan dipecah menjadi bentuk-bentuk yang lebih sederhana yang dapat diserap melalui dinding usus halus ke dalam aliran darah dan limfe.
3. Usus Besar
   Usus besar atau kolon yang kira-kira satu setengah meter panjangnya, adalah sumbangan dari usus halus dan mulai di katup ileokolik atau ileosekal, yaitu tempat sisa makanan lewat. Refleks gastrokolik terjadi ketika makanan masuk lambung dan menimbulkan peristaltik di dalam usus besar. Refleks ini menyebabkan defekasi atau pembuangan air besar.
   Kolon mulai sebagai kantong yang mekar dan padanya terdapat apendix vermiformis atau umbai cacing. Apendix juga terdiri atas keempat lapisan dinding yang sama seperti usus lainnya, hanya lapiasan submukosanya berisi sejumlah besar jaringan limfe, yang dianggap mempunyai fungsi serupa dengan tonsil.
   Sebagian terletak di bawah sekum dan sebagian di belakang sekum atau disebut retrosekum. Dalam apendistis apendix meradang, yang umumnya menghendaki operasi apendiktomi. Adapun letak dari apendiktomi yaitu terletak di antara kolon asendens dan kolon desendens, yang tepatnya terletak di kanan bawah kolon asendens.
   Sekum terletak di daerah iliaka kanan dan menempel pada otot iliopsoas. Dari sini kolon naik melalui daerah sebelah kanan lumbal dan disebut kolon asendens. Di bawah hati berbelok pada tempat yang disebut flexura hepatika, lalu berjalan melalui tepi daerah epigastrik dan umbilikal sebagai kolon transversus.
   Di bawah limpa ia membelok sebagai flexura sinistra atau flexura lienalis dan kemudian berjalan melalui daerah kanan lumbal sebagai kolon desendens. Di daerah kanan iliaka terdapat belokan yang disebut flexura sigmoid dan di bentuk kolon sigmoideus atau kolon pelvis dan kemudian masuk pelvis besar dan menjadi rektum.
   Rektum ialah yang sepuluh sentimeter terbawah dari usus besar, dimulai dari kolon sigmoideus dan berakhir pada saluran anal yang kira-kira 3 cm panjangnya. Saluran ini berakhir ke dalam anus yang di jaga oleh otot internal dan eksternal.
   Struktur kolon terdiri atas keempat lapisan dinding yang sama seperti usus halus. Serabut longitudinal pada dinding berotot tersususn dalam tiga jalur yang memberi rupa berkerut-kerut dan berlubang-lubang. Dinding mukosa lebih halus dari yang ada pada usus halus, dan tidak memiliki vili. Di dalamnya terdapat kelenjar serupa kelenjar tubuler dalam usus dan dilapisi oleh epitelium silinder yang memuat sel cangkir.
   Struktur rektum serupa dengan yang ada pada kolon, tetapi dinding yang berotot lebih tebal dan membran mukosanya memuat lipatan-lipatan membujur yang disebut kolumna morgagni. Semua ini menyambung ke dalam swaluran anus. Di dalam saluran anus ini serabut otot sirkuler menebal untuk membentuk otot sfinker anus interna. Sel-sel yang melapisi saluran anus berubah sifatnya; epitelium bergaris menggantikan sel-sel silinder. Sfinker externa menjaga saluran anus dan orifisium supaya tertutup.
   Usus besar tidak ikut serta dalam pencernaan atau absorpsi makanan. Bila usus halus mencapai sekum maka semua zat makanan telah diabsorpsi dan isisnya cair. Selama perjalanan di dalam kolon isisnya menjadi semakin padat karena air diabsorpsi dan ketika rektum dicapai maka feses bersifat padat-lunak. Peristaltik di dalam kolon sangat lamban. Diperlukan waktu kira-kira enam belas sampai dua puluh jam bagi isinya untuk mencapai flexura signoid.
   Fungsi kolon dapat diringkas sebagai berikut :
   1. Absorpsi air, garam dan glukosa
   2. Sekresi musin oleh kelenjar di dalam lapisan dalam
   3. Penyiapan selulosa yang berupa hidrat karbon di dalam tumbuh-tumbuhan, buah-buahan dan sayuran hijau dan penyiapan sisa protein yang belum dicernakan oleh kerja bakteri guna ekskrsi
   4. Defekasi (pembuangan air besar)

B. Pengertian

Apendiksitis adalah inflamasi apendiks, suatu bagian seperti kantung yang non-fungsional terletak dibagian interior sekum ( Ester Monica , 2002 : 63).

Apendisitis merupakan penyakit bedah sebagai akibat kebudayaan, terutama yang menyangkut kebiasaan makan. Apendisitis terletak pada cecum di ujung tenia (pita otot). Panjang pendeknya usus buntu itu berpengaruh terhadap terjadinya peradangan. Ujung usus buntu dapat terletak pada semua arah caecum misalnya dapat sampai ke panggul, ke sakrum atau melilit ke usus halus. Letak yang paling banyak ditemui adalah retrocaecal (di belakang cecum). Apendisitis lebih banyak menyerang laki-laki daripada wanita ( Oswari E. , 2005 : 212).

Apendisitis ialah penyakit tersering yang memerlukan pembedahan darurat. Sekitar 1 dari 15 orang (7 %) mengalami apendisitis. Insidensi puncak adalah usia 12 tahun, penyakit ini jarang sebelum usia 2 tahun. Laki-laki mengalahkan perempuan 25. pada sepertiga kasus, ruptur apendiks sebelum operasi dan menyebabkan penyakit serius ( Rudolph Abraham M., 2007 : 1219).

Menurut Dubley (1997 : 442), apendiktomi adalah operasi paling memuaskan dalam bedah perut gawat darurat. Apendektomi merupakan satu-satunya pengobatan apendisitis sederhana atau apendisitis perforasi yang disertai peritonitis kalau tersedia fasilitas serta personalitas yang adekuat.

Prinsip sayatan pada apendektomi adalah cecum adalah bangunan yang paling samping dalam rongga perut dan juga sasaran pembedahan. Oleh karena itu, buat irisan yang benar-benar sampingan selebar jari (tak lebih dari 2-3 cm) ke arah tengah dari spina anterior superior, bukan langsung di atas titik Mc. Burney, mengabaikan ini bisa menyebabkan ketidakrapian dan usus halus menjadi viskus yang terpapar, menimbulkan frustasi pencarian caecum lebih lanjut ke arah samping (Dubley, Hugh, 1997 : 227).

Apendiktomi retrogad dilakukan terutama pada apendiksitis retrocaecal, apendik melekat pada bangunan retroperitoneal.

Suatu luka apendiktomi tidak boleh dilewati oleh suatu drain, meskipun suatu abses apendiks dapat di drainase langsung melalui irisan kecil. Apabila di luar diduga ada kumpulan nanah lokal, suatu drain dapat dimasukkan di tepi luka (Schrock MD, Theodere R, 1998 : 227).

C. Penyebab / Faktor Predisposisi

Penyebab paling umum dari apendisitis adalah obstruksi lumen oleh feses, yang akhirnya merusak suplai darah dan merobek mukosa yang menyebabkan inflamasi (Ester Monica, 2002 : 63).

Lumen yang biasanya oleh fekal dan merangsang mengeluarkan sekret mukus yang mengakibatkan pembengkakan. Penyebab apendisitis juga bisa terjadi karena tumor, cacing, virus dan bakteri yang masuk ke apendik dan menyebabkan apendik membengkak karena mukus yang banyak keluar.

Dari penjelasan para ahli di atas sebab-sebab apendisitis adalah :

1. Obstruksi lumen oleh feses
2. Fekalit dalam lumen appendik
3. Tumor
4. Cacing
5. Virus atau bakteri

Sedangkan menurut Oswari E (2005 : 211) penyebab apendisitis belum diketahui secara pasti. Kuman yang sering ditemukan dalam apendiks belum diketahui secara pasti. Lumen yang sering ditemukan dalam apendiks ditemukan dalam apendiks yang meradang adalah E. Coli dan streptococus.

Etiologi appendisitis menurut Inayah Iin (2004 : 196) adalah :

1. Diet kurang serat
2. Batu
3. Tumor
4. Cacing atau parasit
5. Infeksi usus
6. Benda asing

D. Patofisiologi/Pathway/Pohon Masalah

Bila apendiks tersumbat, tekanan intraluminal meningkat, menimbulkan penurunan drainase vena, trombosis, edema, dan invasi bakteri dinding usus. Bila obstruksi berlanjut, apendiks menjadi semakin hiperemik, hangat dan tertutup eksudat yang seterusnya menjadi gangren dan perforasi. (Ester Monika, 2002 : 63).

Penyumbatan lumen oleh benda yang asing akan mengakibatkan membengkaknya jaringan limfoid. Sekresi akan terus menerus, akibatnya appendiks menjadi teregang menyebabkan hipoksia kemudian diserasi dan terjadi mutasi serta multiplikan pada dinding appendiks sehingga mengakibatkan kematian jaringan, gangren perforasi.

Selain penyumbatan lumen oleh benda asing, pengeluaran sekret mukus mengakibatkan pembengkakan. Infeksi dan pembengkakan tekanan intra luminal biasanya mengakibatkan nekrosis, gangren dan perforasi. Pada kasus klasik appendiksitis akut, gejala-gejala permulaan adalah sakit atau perasaan tidak enak di sekitar umbilikus diikuti oleh anoreksia, nausea dan muntah. Gejala ini biasanya berlangsung 1-2 hari.

Dalam beberapa jam rasa sakit bergeser ke kuadran bawah dan mungkin terdapat spasme otot dan nyeri lepas. Biasanya ditemukan demam ringan dan leukositosis moderat.

Penyebab utama dari appendiksitis adalah obstruksi atau penyumbatan yang dapat disebabkan oleh :

1. Hiperplasia dari fekalit limfoid, merupakan penyebab terbanyak
2. Adanya fekalit dalam lumen appendiks
3. Adanya benda asing seperti cacing
4. Striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya
5. Sebab lain, misalnya keganasan (karsinoma, karsinoid)

E. Pathway

• Download Pathway Apendiksitis

F. Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan Penunjang

Macam-macam apendiks menurut Inayah Iin (2004 : 196) adalah :

• Apendisitis atipikal
  Berhubung dengan posisi, usia atau keadaan lain seperti kehamilan.
• Apendisitis retrosekal dan retroileal
  Gejala : Radang, sakit tidak hebat, batuk, saat berjalan tidak terasa sakit, nyeri epigastrium, sering buang air kecil akibat iritasi pada ureter, sedikit terasa nyeri pada pinggang sebelah kanan.
• Apendisitis pelvik
  Gejala : Sakit yang hebat, nyeri epigastrium, sering buang air kecil dan defekasi, disuria dan diare, tidak ada nyeri tekan, nyeri rektal atau vagina.
• Apendisitis obstruktif
  Gejala : Sakit kejang hebat (kolik) akibat obstruksi uus halus dan terjadi gangren yang akhirnya terjadi oklusi akut pembuluh mesenterial.
• Apendisitis bizar
  Akibat malnutrisi usus.
• Apendisitis para orang tua
  Gejala : Keluhan samar-samar, terlambat berobat, demam ringan, stadium lebih lanjut.
• Apendisitis kehamilan
  Gejala : Sakit tekan di bawah kanan di perut, trimester ke-3.

Gejala prodromal (tanda penyakit akan timbul) berupa lemas, mual, muntah dan perut terasa tidak enak, kadang terasa sakit di sekitar pusat lalu pindah ke perut kanan bawah. Pasien sering tidur dengan paha kanan ditekuk karena bila diluruskan apendiks akan terangsang sehingga menimbulkan perasaan sakit.

Apabila perut kanan ditekan terasa sakit, disebut test Mc-burney positif. Pada wanita ditemukan nyeri tekan pada perut kanan bawah, harus dilakukan periksa dalam untuk membedakan dengan peradangan tuba atau ovarium. Demam tidak terlalu tinggi pada permulaan suhu yang tinggi 39° - 40°C biasanya bukan disebabkan oleh apendisitis.

Bila suhu meningkat dengan tiba-tiba, perlu diperiksa terjadinya perforasi apendiks. Bila testis kanan ditarik, kadang-kadang timbul perasaan nyeri, konstipasi beberapa hasil, anak bisa mencret (Oswari E, 2005 : 213).

Sedangkan menurut Rudolph Abraham M, (2007 : 122) adalah:

• Rasa lelah dan anoreksia.
• Rasa tidak nyaman pada epigastrium, diikuti oleh rasa tidak nyaman di periumbilicus baik akibat nyeri peradangan atau kolik dan tidak bergantung pada lokasi apendik.
• Demam ringan disertai mual dan kadang muntah.
• Nyeri pada kuadran kanan bawah sekitar 30 % pasien apendiks mungkin terletak di lokasi lain.
• Apendiks di panggul menyebabkan nyeri hipogastrium.
• Nyeri hilang mendadak, mengisyaratkan perforasi karena tekanan intra apendiks demam tinggi, muntah, rasa haus, malaise, diare kadang-kadang.
• Distensi abdomen, demam, muntah, iritabilitas, letargi.
• Nyeri saat berjalan dan mungkin melengkungkan tubuhnya di pinggang.
• Apendik yang meradang akan mengalami perforasi dalam 24 sampai 48 jam (36 % pada 36 jam) setelah awitan gejala.

Apendiksitis dibagi menjadi 2 yaitu :

• Apendisitis non obstruktif (Catarrhal)
  Inflamasi pada membran mukosa dan folikel limfe, tetapi lumen appendik tetap terbuka sehingga memungkinkan drainage. Pada keadaan ini terjadi nyeri daerah umbilikus yang samar-samar sedikit mual dan kadang-kadang muntah, sehingga sering dianggap sebagai salah cerna.
• Apendisitis obstruktif (supuratif)
  Pada tipe ini tidak saja terjadi inflamasi seperti pada appendisitis non-obstruktif tetapi juga terdapat penyumbatan lumen misalnya cacing gelang, fekalit atau bahkan oleh folikel limfe yang membesar serta menonjol ke dalam lumen tersebut. Keadaan ini menimbulkan penutupan rongga sehingga terjadi distensi yang mengakibatkan gangren dan perforasi pada dinding apendik. Keadaan ini rasa nyeri dirasakan semakin tajam dan terjadi peningkatan leukosit.

Menurut Rudolph, Abraham M (2007 : 122) adalah

1. Jumlah leukosit yang lebih besar dari 16.000 /ul atau jumlah leukosit lebih tinggi dari 1000 /mm3, normalnya 5000-10.000 /mm3. Tetap bahkan pada perforasi apendisitis, jumlahnya mungkin normal. Hematuria mungkin berkaitan dengan apendiksitis.
2. Pemeriksaan urin rutin.
3. Jumlah netrofil lebih tinggi dari 75 %.
4. Radiografi abdomen, yang besarnya dilakukan tetapi jarang memberikan banyak manfaat akan menunjang secara kuat diagnosis apendisitis apabila ditemukan fekalit. Fekalit ditemukan pada hampr 25 % pasien apendisitis.

G. Fokus Pengkajian (Fisik dan Psikologis )

1. Data Subyektif
   1. Sebelum operasi
      1. Rasa sakit di epigastrium atau daerah periumbilikalis kemudian menjalar ke bagian perut kanan bawah.
      2. Rasa sakit hilang timbul.
      3. Mual dan muntah.
      4. Diare atau konstipasi.
      5. Tungkai kanan tidak dapat diluruskan.
      6. Rewel dan menangis.
      7. Lemah dan lesu.
      8. Suhu tubuh meningkat.
   2. Sesudah operasi
      1. Mengeluh sakit pada daerah luka operasi terutama bila digerakkan.
      2. Haus dan lapar.
      3. Takut melakukan aktivitas.
      4. Pendarahan.
2. Data Obyektif
   1. Sebelum operasi
      1. Nyeri tekan titik Mc. Burney.
      2. Bising usus meningkat, perut kembung.
      3. Suhu tubuh meningkat, nadi cepat.
      4. Hasil lekosit meningkat 10.000 - 12.000 dan 13.000 UI bila sudah terjadi perforasi.
      5. Obstipasi.
   2. Sesudah operasi
      1. Luka operasi di kuadran kanan bawah abdomen.
      2. Bed rest / aktivitas terbatas.
      3. Puasa dan infus.
      4. Bising usus berkurang.
3. Data Laboratorium
   1. Darah
      1. Lekosit > 10.000 - 18.000
      2. Netrofil meningkat 75 %.
   2. Urine
      1. Normal (kadang ditemukan lekosit)
4. Data Pemeriksaan Diagnostik
   1. Foto Abdomen
      Kadang-kadang ditemukan adanya sedikit " fluid lever" adanya fekalit.
   2. Barium Enema
      Appendiks terisi barium hanya sebagian.

H. Potensial Komplikasi

• Peritonitis.
• Dehidrasi.
• Obstruksi usus.
• Abses appendiks.
• Plebitis (tromboplebitis septik vena porta yang akan mengakibatkan demam, panas tinggi dan ikterus).

I. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yamg muncul pada kasus apendiksitis adalah sebagai berikut antara lain:

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan tindakan anesthesi.
2. Nyeri (akut) berhubungan dengan adanya insisi bedah.
3. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah.
4. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
5. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan insisi bedah

J. Fokus Intervensi

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan tindakan anesthesi (Tucker, 1998)
   1. Tujuan : Nafas menjadi efektif.
   2. Kriteria hasil : Menunjukkan tanda-tanda nafas efektif
   3. Intervensi :
      1. Kaji status pernafasan : tipe, frekuensi dan karater pernafasan.
      2. Tinggikan bagian kepala.
      3. Auskultasi paru-paru untuk mendengarkan berbagai nafas setiap 2 jam.
      4. Ubah posisi tiap 2 jam.
2. Nyeri (akut) berhubungan dengan adanya insisi bedah (Doengoes, 2000)
   1. Tujuan : Nyeri berkurang
   2. Kriteria hasil :
      1. Melaporkan hilang atau terkontrol.
      2. Tampak rileks, mampu tidur atau istirahat dengan tepat.
   3. Intervensi :
      1. Kaji nyeri, catat lokasi, karakteristik, beratnya skala (0-10).
      2. Pertahankan istirahat dengan posisi semi-fowler.
      3. Dorong ambulasi dini.
      4. Berikan aktivitas hiburan.
      5. Kolaborasi dengan berikan analgesik sesuai indikasi.
      6. Beri kantong es pada abdomen.
3. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah.
   1. Tujuan : Kekurangan cairan tidak terjadi.
   2. Kriteria hasil : Menunjukkan perubahan keseimbangan cairan, dibuktikan oleh haluaran, tanda vital stabil, membran mukosa lembab, turgor kulit baik.
   3. Intervensi :
      1. Awasi tanda vital, pengisian kapiler, status membran mukosa.
      2. Awasi jumlah dan tipe masukan cairan, ukur haluaran urin dengan akurat.
      3. Diskusikan strategi untuk menghentikan muntah dan penggunaan laksatif atau diuretik.
      4. Identifikasi rencana untuk meningkatkan atau pertahankan keseimbangan cairan optimal.
      5. Kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral.
      6. Tambahkan kalium, oral atau IV sesuai indikasi.
4. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
   1. Tujuan : Nutrisi terpenuhi.
   2. Kriteria hasil :
      1. Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai rentang yang diharapkan individu.
      2. Menyiapkan pola diet dengan masukan kalori adekuat.
      3. Menyatakan pemahaman kebutuhan nutrisi.
   3. Intervensi :
      1. Buat tujuan berat badan minimum dan kebutuhan nutrisi harian.
      2. Berikan makanan sedikit dan makanan kecil atau tambahan yang tepat.
      3. Sajikan makan sesuai diit dan pilihan pasien.
      4. Timbang berat badan secara teratur.
      5. Awasi program latihan dan susun batasan aktivitas tersebut.
      6. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet.
5. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan insisi bedah (Doenges, 2000)
   1. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
   2. Kriteria hasil :
      1. Meningkatkan penyembuhan luka dengan benar.
      2. Bebas tanda-tanda infeksi ( rubor, tumor, kalor, dolor, fungsiolesa ).
      3. Drainase purulen, eritema.
   3. Intervensi :
      1. Awasi vital sign, perhatikan demam, menggigil, berkeringat, perubahan mental, meningkatnya nyeri abdomen.
      2. Beri perawatan luka dengan tehnik septik dan antiseptik.
      3. Catat karakteristik drainase luka atau drain.
      4. Bantu irigasi drainase bila diindikasikan
      5. Kolaborasi dalam pemberian antibiotik

DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito , LJ. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kalaboratif , Edisi 2 . EGC : Jakarta.
2. Carpenito, L.J.. 2001. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik (terjemahan). EGC: Jakarta.
3. Doengoes, M.E.. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC: Jakarta.
4. Dubley, Hugh A.F . 1997. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat Edisi Kesebelas. Fakultas Fedokteran Universitas Gadjah Mada.
5. Earnest, Vicky Vine. 1993. Clinical Skiil in Nursing Practice, 2nd. Ed, Philadelphia, J.B, Lippincott Company.
6. Ester, Monica. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Pendekatan Sistem Gastrointestinal. EGC: Jakarta.
7. Henderson, B., 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
8. Inayah, Iin. 2004. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Pencernaan. Salemba Medika: Jakarta.
9. Irianto Kus. 2004. Struktur dan Fungsi Tubuh Untuk Paramedis. Yrama Widya : Bandung.
10. Nanda. 2005. Paduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006 Definisi dan Klasifikasi. Editor : Budi Santoso, Prima Medika.
11. Oswari, E.. 2005. Bedah dan Keperawatannya. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.
12. Perry & Potter. 2006. Buku Ajaran Fundamental Keperawatan Konsep dan Praktek Edisi 4 Volume 2. EGC : Jakarta.
13. Potter, A. Patricia, Perry, A.G.. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep Proses dan Praktik (Terjemahan), EGC, Jakarta.
14. Price, Sylvia A, Wilson Lorraine M. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit Edisi 4. EGC: Jakarta.
15. Schrock MD, Theodere R.1998. Ilmu Bedah Handbook of Surgery Edisi 7. EGC : Jakarta.
16. Smeltzer and Bare. 2001. Buku Ajaran Keperawatan Medikel Bedah. EGC: Jakarta.
17. Rudolph, Abraham, M.dkk..2007. Buku Ajaran Pediatri Rudolph, Volume 2, Edisi 20, Buku Kedokteran. EGC : Jakarta.